基于临床观察文本解析痛经辨治规律研究

目的:研究痛经的中医药辨治规律。方法:检索国家知识基础设施数据库(CNKI)1988—2019年应用中药治疗痛经的相关文献,采用Medcase Ver38诊籍中医师工作室-名老中医经验传承辅助平台,运用文本解析对临床医案进行研究。结果:研究文献131篇,医案104则,涉及病例128次,332诊次,涉及症状92条,病机33条,舌象27条,脉象17条,药物249种。结论:中医药治疗痛经的特异症状为“经行腹痛”,可见症为“夹血块、月经色暗、手足冰冷、经期腰酸”,相关舌脉为“舌质暗红,苔薄白”“脉沉细弦”,核心病机为“瘀血阻滞”,常用治法为“行气化瘀,活血止痛”,常用药物为“当归、白芍、甘草、延胡索、川芎”。     

基于CiteSpace的结直肠癌患者生命质量研究

目的：通过中英文文献了解结直肠癌患者生命质量研究现状及发展趋势。方法：运用CiteSpace对中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、Web of Science核心数据集、PubMed、Cochrane Library中收录的关于结直肠癌患者生命质量研究的中英文文献进行可视化分析。结果：检索得到中文文献1 285篇，英文文献871篇，中英文文献发文量均呈上升趋势，相关研究关注的重点主要是结直肠癌患者造口、抑郁、免疫、肠道功能、化疗及化疗药物，但机构之间、学者之间合作程度及研究类型等方面存在一定差异。结论：中文文献相关研究起步晚、发展快，但在研究质量与研究深度等方面与英文文献相比还有一定差距；国内学者之间、机构之间应加强合作，关心患者肠道功能、心理状况，提高患者体力活动水平，开展更多高质量研究。     

紫萁贯众单体成分对小鼠SIRS模型的保护作用

目的:建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,探索紫萁贯众醇提取物中单体成分对羟基苄叉丙酮(4-hydroxybenzylideneacetone,HBAc),3,4-二羟基苄叉丙酮(3,4-dihydroxybenzylideneacetone,DHBAc)对SIRS模型小鼠的保护作用及机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,HBAc,DHBAc低、中、高剂量(25,50,100μg·kg~(-1))组。预防给药7 d后腹腔注射脂多糖(LPS),造模5 h后检测小鼠肛温、呼吸频率、白细胞、血小板计数、白细胞分类、糖脂代谢以及肺组织炎症因子和炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠腹腔注射LPS(6 mg·kg~(-1))可致小鼠呼吸频率降低(P0.05),体温明显降低(P0.01),外周血白细胞数和单核细胞百分比增加(P0.01),血小板减少(P0.01),血糖水平降低(P0.05),肺组织中白细胞介素-1β分泌增多(P0.01)。与模型组比较,HBAc,DHBAc均明显增加动物呼吸频率,升高动物体温,降低外周白细胞水平以及单核细胞百分比(P0.05,P0.01),并显著升高血糖水平(P0.05,P0.01),减少肺组织中白细胞介素-1β的分泌(P0.01)。结论:腹腔注射LPS致小鼠SIRS模型成立,HBAc,DHBAc对LPS致小鼠SIRS模型有一定的保护作用,可能通过IκB,c-JUN通路发挥抗炎作用。     

中药治疗创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍,其临床表现以再度体验创伤为特征,并伴有情绪的易激惹和回避行为。PTSD的发生不仅伴随着行为学指标异常,机制研究表明还表现出神经生物学指标异常。PTSD的发生机制研究多集中在神经内分泌系统、中枢神经系统和免疫系统等方面,主要表现为应激激素、促炎细胞因子、神经递质、神经保护因子的水平异常。中药因其具有多靶点、多成分和多途径的特点,在治疗PTSD方面表现出了许多优势。当前研究表明,多种中药能够改善PTSD模型中动物行为异常、逆转神经生物学指标。其中很多中药复方已经应用于临床并且具有很好的疗效,因此中药治疗PTSD具有广阔的应用前景。但是,尚未有PTSD的专属治疗药物,且尚未完全厘清PTSD的机制。故本文对当前中药治疗PTSD的研究进行综述,并且从治疗的中药种类、作用机制、动物模型等角度,重点阐述PTSD的发生与治疗进展,以期为PTSD的治疗提供参考。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路的影响

目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/β-链环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:健康SD大鼠120只,随机取20只作为正常组,另100只大鼠用于制备慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。再将CUMS抑郁大鼠随机分为模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,氟西汀组,每组20只。柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组分别灌胃3.25,6.5,13 g·kg~(-1);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀10 mg·kg~(-1);正常组和模型组灌胃等量生理盐水;1次/d,共干预21 d。应用糖水偏好和强迫游泳实验评估抑郁行为,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠大脑海马组织中PI3K,Akt,GSK3β以及β-catenin蛋白水平及其磷酸化水平。结果:给药21 d后,与正常组比较,模型组糖水偏好显著下降(P0.01);强迫游泳不动时间显著延长(P0.01);PI3K,p-PI3K p110,p-PI3K p85蛋白水平均显著降低(P0.01);Akt,p-Akt Thr308,p-Akt Ser473,p-GSK3βSer9,β-catenin水平均显著降低(P0.01);GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤中、高组大鼠糖水偏好显著增加(P0.01);强迫游泳不动时间显著缩短(P0.01);PI3K总蛋白,PI3K p110和PI3K p85亚基蛋白磷酸化水平均显著增高(P0.01);p-Akt Thr308和p-Akt Ser473水平均显著升高(P0.01);p-GSK3β Ser9,β-catenin水平显著增高(P0.01),而GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平却明显降低(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤通过提高大鼠海马组织PI3K蛋白水平及活性,激活Akt,抑制GSK3β活性,阻止β-catenin降解,即提高大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路活性,保护海马神经元。     

从血浊理论浅谈动脉粥样硬化的危险因素

血浊作为全新的中医学理念,为心脑血管疾病的防治提供了新的思路与方法,动脉粥样硬化作为心脑血管疾病的病理基础,危险因素广泛,对人们的生命安全威胁极大,故从血浊理论探讨动脉粥样硬化的危险因素,初步阐释血浊与动脉粥样硬化发生、发展的关系。血浊理论是动脉粥样硬化的病理基础,从这一角度为动脉粥样硬化的防治提供了新思路、新方法。     

Immunotherapy for urothelial carcinoma: Metastatic disease and beyond

For advanced and metastatic urothelial carcinomas (UCs), platinum (preferably cisplatin)‐based chemotherapy has been the standard treatment for many years. However, many patients are ineligible for cisplatin‐based chemotherapy because of poor performance status and/or other age‐related conditions. At the other end of the spectrum, patients with localized non‐muscle–invasive bladder cancer who are unresponsive to intravesical Bacillus Calmette‐Guérin (BCG) treatment often face radical cystectomy as the only option. In recent years, the application of immunotherapy in the form of immune‐checkpoint inhibitors has provided viable alternatives in the second‐line postplatinum and first‐line cisplatin‐ineligible settings. Recent and ongoing clinical trials are also assessing the safety and efficacy of immunotherapy for neoadjuvant and adjuvant uses before/after cystectomy, for BCG‐unresponsive cases, and for combination treatments that include the newer indoleamine 2,3‐dioxygenase‐1 inhibitors and/or BCG. This review summarizes recent developments in immunotherapy for UCs.     

miRNA-325-3p通过下调细胞角蛋白13 的表达降低鼻咽癌细胞CNE1 的放疗敏感性

目的：探究miRNA-325-3p 及其靶基因细胞角蛋白13（cytokeratin 13，CK13）对鼻咽癌细胞CNE1 的放疗敏感性的影响。方法：通过miRBase、Targetscan 及Microcosm 三大数据库预测miRNA-325-3p 的潜在靶基因，并通过双荧光素酶活性检测实验进行验证，qPCR检测不同放射剂量下鼻咽癌细胞CNE1 中miRNA-325-3p 及其靶基因的表达水平变化，通过克隆形成实验观察不同放射剂量下过表达miRNA-325-3p 及敲低靶基因后CNE1 细胞克隆形成率的变化，流式细胞术验证过表达miRNA-325-3p及敲低靶基因后CNE1 在不同放射剂量下凋亡水平的变化，MTT法检测miRNA-325-3p 过表达和CK13 敲低组鼻咽癌细胞CNE1在不同放射剂量下的细胞存活率以验证其放疗敏感性的变化。结果：CK13 确认为miRNA-325-3p 的潜在靶基因，鼻咽癌细胞CNE1 经放射处理后，miRNA-325-3p 的表达水平显著升高、CK13 的表达水平显著降低（均P<0.05）。miRNA-325-3p 表达量上调和CK13 基因沉默均显著提高CNE1 细胞的存活率[miRNA上调时：（60.14±3.55）% vs（19.23±3.42）%，t=14.37、P<0.01；CK13 沉默时：（76.15±5.13）% vs（28.53±3.68）%，t=13.06、P<0.01]和克隆形成率，降低了凋亡率[miRNA 上调时：（27.95±2.67）% vs（51.68±3.47）%，t=9.39、P<0.01；CK13 沉默时：（20.31±2.62）% vs（38.14±3.83）%，t=6.66、P<0.01]。结论：miRNA-325-3p 能够通过下调靶基因CK13的表达降低鼻咽癌细胞CNE1 对放疗的敏感性。